Ingresar ingresar-icon
icono-menu

Síncope y Disautonomía.

Dentro del concepto de pérdida de consciencia transitoria, el síncope es una de las entidades en la cual la pérdida de consciencia está causada por un período de tiempo auto-limitado de perfusión cerebral inadecuada, la cual debe distinguirse de otros orígenes de alteraciones de la función cerebral como la epilepsia, el trauma, las intoxicaciones y el pseudosíncope psicogénico.

El síncope ha sido clasificado según su causa como:

  1. Neuralmente mediado (comunicación neuro-cardio-vascular)
  2. De origen cardiovascular (anatómico o funcional)
  3. Debido a hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial por la postura)

 

El tipo de síncope neuralmente mediado es el más común, se ha denominado como disautonomía por la disfunción del sistema nervioso autónomo (encargado de las funciones vitales básicas como la frecuencia cardíaca, la temperatura, etc), y se clasifica, a su vez, en:

  1. Vasovagal (por respuesta del nervio autónomo llamado vago)
  2. Situacional (por toser, orinar o reírse, etc.)
  3. Del seno carotídeo (por sensibilidad de los receptores de presión arterial en el cuello)

 

El síncope vasovagal, también llamado neuro-cardiogénico, es el subtipo más prevalente y consiste en un “reflejo nervioso paradójico” que desencadena en diferente proporción una disminución de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, además de un aumento del calibre de las venas y las arterias en las extremidades. Este tipo de síncope ocurre con más frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede ocurrirle a cualquier persona. Se cree que está relacionado con el estilo de vida actual, donde el estrés, las demandas sociales y laborales exceden la capacidad de adaptación.

 

Es importante detallar que este tipo de síncope es en esencia benigno y mejora con el tiempo. Sin embargo, lo más importante es tener certeza del diagnóstico para dirigir el tratamiento y evitar nuevos eventos, caídas y riesgos relacionados. En este tipo de síncope generalmente no se emplean medicamentos. El pilar fundamental del tratamiento lo constituyen las siguientes medidas no farmacológicas:

 

  • Siempre que se produzcan los síntomas detener la actividad que se está realizando, acostarse o sentarse y levantar las piernas.
  • Evitar los cambios rápidos de posición, estar de pie por tiempos prolongados, temperaturas extremas, ingesta abundante de licor y actividades físicas de riesgo.
  • Aumentar la ingesta de líquidos a 2,5 litros al día (8-10 vasos con agua o líquido)
  • Aumentar el consumo de sal a 7 gramos por día (aprox. 1 cucharadita y media)
  • Ejercicio aeróbico como nadar, caminar o trotar a una intensidad moderada, mínimo 3 veces por semana, durante 30 a 40 minutos.

 

Fisiopatología

Una perfusión cerebral eficiente depende de interacciones complejas que involucran el corazón, los vasos, el volumen sanguíneo y la regulación de la actividad ejercida por el sistema nervioso autónomo. En ese sentido, un flujo sanguíneo cerebral adecuado implica mecanismos autorregulatorios regulados por los barorreceptores, quimiorreceptores y las respuestas ante la isquemia, que involucran la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la resistencia vascular periférica. De tal manera, la perfusión cerebral debe mantenerse en rangos de presión arterial entre 50 y 170 mmHg. Por lo que cualquier reducción en la presión de perfusión sistémica puede alterar los mecanismos de autorregulación cerebral, lo cual puede causar un síncope.

La frecuencia cardíaca se mantiene por el buen funcionamiento del sistema de conducción cardíaco, mientras que la resistencia vascular periférica está influenciada por el calibre de los vasos sanguíneos, especialmente las arteriolas. El sistema nervioso autónomo regula el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica para adaptar la presión de perfusión sistémica que el organismo requiere. Esta función regulatoria está garantizada por los receptores periféricos, y los centros de integración central. Por lo que cualquier alteración en alguno de estos componentes puede afectar la perfusión cerebral y precipitar un síncope.

Normalmente, una disminución de la presión arterial es contrarrestada por un aumento de la frecuencia cardíaca a través de sistema nervioso para intentar equilibrar los valores de presión arterial. Sin embargo, esta respuesta cardíaca en las paredes ventriculares del corazón causa una respuesta de los mecanorreceptores que es malinterpretada como un aumento de la presión arterial, por lo que, en respuesta, el sistema nervioso autónomo coordina una disminución de la frecuencia cardíaca, que a su vez conlleva una vasodilatación periférica; lo cual termina por empeorar la hipotensión inicial y generar síntomas que pueden avanzar hasta el síncope.

Los síntomas que anteceden al síncope, como el decaimiento y la pérdida de fuerza se denominan pre-síncope. En la práctica clínica muchos pacientes describen estos síntomas que no se acompañan del síncope verdadero y que se tornan ambiguos por la dificultad de caracterización, por lo que su diagnóstico ha sido de difícil abordaje. La presentación clínica del síncope varía de acuerdo al mecanismo subyacente. Esta condición puede presentarse durante la bipedestación, la posición sedente e incluso supina. Pueden describirse síntomas de mareo o dolor de cabeza, y los signos descritos con mayor frecuencia son la palidez facial y diaforesis. Los pacientes también pueden mencionar salivación, malestar epigástrico, náuseas o vómitos concomitantes, e incluso disminución de la agudeza visual. El inicio de estos síntomas prodrómicos es variable, pues pueden durar desde segundos hasta minutos, pero es claro que la pérdida de consciencia no ocurre tan abruptamente como con otras condiciones clínicas.

La duración de la pérdida de consciencia es variable. A veces no ocurre una desconexión absoluta con el medio, por lo que puede describirse persistencia del sentido auditivo o visual; no obstante, por lo general hay una pérdida completa de consciencia. El paciente presenta una pérdida del tono muscular, pero conserva el control de esfínteres en la mayoría de los casos. Las pupilas se dilatan, el pulso puede ser débil, la presión arterial cae y la respiración puede ser imperceptible.

Una vez el paciente toma la posición supina, el flujo sanguíneo se estabiliza, por lo que empiezan a desaparecer signos y síntomas hasta la recuperación de la consciencia que puede tardar unos segundos más. En esta recuperación pueden presentarse movimientos que asemejan una convulsión, por lo que deben descartarse los diagnósticos diferenciales. Posterior al evento, puede presentarse confusión, cefalea o somnolencia.

 

Tilt-Test o examen de mesa basculante

El Tilt-test o examen de mesa basculante es un método diagnóstico para evaluar pacientes con pérdida transitoria del conocimiento en quienes se sospecha síncope neuralmente mediado o sus síntomas precursores. En este examen sobre una camilla móvil se miden parámetros hemodinámicos como la presión arterial y la frecuencia cardíaca de manera no invasiva en diferentes etapas, para observar si se reproduce el reflejo neuralmente mediado que precipita los síntomas. En ese proceso se analiza la capacidad de auto regulación del organismo y su relación con el sistema nervioso autónomo frente al sistema cardiovascular. Para esto se utiliza nitroglicerina sublingual posterior a 20 minutos de inclinación a 70°, además de estimulación del seno carotídeo.

Se debe tener precaución en pacientes con arritmias conocidas o condiciones físicas de base que puedan limitar el examen. Está contraindicada la prueba para pacientes en embarazo, y tiene restricciones en los pacientes de edad avanzada pues no puede realizárseles el masaje carotideo por el riesgo de inducción de eventos cerebrovasculares.

Los pacientes deben estar en ayunas durante las 4 horas previas a la prueba, lo que implica no ingerir ningún tipo de alimento o líquido, para prevenir cualquier complicación relacionada con el examen que pueda comprometer la seguridad del paciente. Esta prueba es segura y no hay evidencia de complicaciones con el uso de nitroglicerina. Sin embargo, es importante saber que algunos efectos secundarios menores son comunes e incluyen rubor, calor, cefalea, náuseas o vértigo.

Aunque es un examen con buen rendimiento, que sea negativo no excluye el diagnóstico de síncope, pues múltiples variables impredecibles pueden afectar el resultado. Esto implica que el paciente debe continuar siendo estudiado para descartar otras causas de sus síntomas. Este examen se acepta como una herramienta útil para demostrar la susceptibilidad del paciente al síncope neuralmente mediado y permite definir de forma temprana el tratamiento no farmacológico (mencionado anteriormente), pero no tiene validez para evaluar su eficacia.